もう一つの政府の嘘?タバコはがんを引き起こさないという圧倒的な証拠
しかし、それは本当でしょうか? 健康に関するアドバイスに関して、私たちは政府を信頼できるでしょうか? 政府はこれまで、健康や病気に関して私たちに嘘をついたことがあるでしょうか?
まず、論理的に考えてみましょう。人類は数百年、いや数千年もの間タバコを吸ってきました。
米国政府の「専門家」は、1964年に公衆衛生局長官がタバコは健康に悪いと警告を出したことで、タバコがガンを引き起こし、健康に悪いということにようやく気づいた。
これを裏付ける証拠や信頼できる科学は実際にあったのでしょうか、それともこの警告の背後には他の利害関係が絡んでいたのでしょうか?
幸いなことに、自分で証拠を探そうと決心すれば、その逆を示す証拠や研究が数多くあります。つまり、タバコは癌を引き起こさず、天然植物として、かつてはよく知られていたように、タバコには実際に何らかの治療効果があるということです。
最初に言っておきますが、私はタバコを吸っていませんし、これまで一度も吸ったこともありません(高校生の時、友達のほとんどがタバコを吸っていた時でさえ、タバコを楽しんだことはありませんでした)。また、タバコ業界と経済的なつながりはまったくありません。
また、私は誰かにタバコを吸い始めるべきだとか、タバコをやめるべきだとか勧めているわけではありません。
それは個人の選択であり、私の唯一の関心は真実を公表し、アメリカ国民の健康を守るのではなく、現在の医療システムとそれを守る政府の機関を信頼することが賢明ではない理由をさらに示すことです。
もしタバコにパーキンソン病のような神経疾患の緩和などの治療効果があるとしたら、大手製薬会社は自社の特許医薬品を優先してその情報を隠蔽する動機が十分にあるだろう。
また、がんはこれまで常に製薬業界最大の金儲けの源であり、がんは医薬品によって引き起こされる現代の病気であるという証拠は数多くあり、特に最近では実験的なCOVIDワクチンの副作用として知られている。そのため、製薬業界は、がん罹患率が上昇し続け、何十億ドルもの利益を大手製薬会社にもたらしている原因を、代替製品に帰す必要がある。一方で、がんには治療法がないという嘘を広め続けている。実際には治療法はたくさんあるが、そのすべてがFDAによって禁止されている。
幸いなことに、タバコと米国政府のタバコに対する戦いについては、すでにかなりの情報が発表されています。
この記事を書くために私が読んだ本の一つは、ローレン・A・コルビー著の「In Defense of Smokers」(1996年に初版が出版)です。
完全な .pdf バージョンはArchive.orgから入手できます。または、こちらからオンラインで閲覧することもできます。
ローレン・コルビーは弁護士です。第 2 章「立証責任」から 1 つのセクションを引用したいと思います。
喫煙に関するインターネット ニュース グループ (alt.smokers) があります。最近、参加者の 1 人が、政府が喫煙による年間死亡者数を 45 万人と推定する根拠を突き止めようと、喫煙と健康に関するオフィスに電話をかけました。
政府内のさまざまな関係者に何度も電話したところ、誰もその数字がどのように集計されているのか本当には知らないことが判明した。ある官僚は、その計算はデイヴィッド・リリエンフェルド著の「現代疫学の基礎」という本から来ているのではないかと考えていると述べた。
そうではありません。これと他の興味深い統計操作については、後で説明します。
しかし、この話題を終える前に、最近(1995 年 4 月 19 日)カリフォルニア州サンノゼのマーキュリー ニュースの編集者に宛てられた手紙が、反喫煙団体が「喫煙に関連した」死亡に関する虚偽の報告を作成するために使用する手法について、いくらか明らかにしています。
手紙の筆者、メアリー・エレン・ヘイリーは、愛する人が腺癌で亡くなったことを報告しました。故人が初めて医者を訪ねてから死亡日まで、わずか 17 日しか経っていませんでした。手紙の筆者は死亡証明書に必要な情報を提供され、それを担当医に提出して記入してもらいました。
死亡診断書には、医師が直接の死因を記入する行があり、その後に「原因」を記入する行が 3 行ありました。
医師は「原因」の欄に「喫煙」と記入した。
手紙の書き手は医師に質問した。腫瘍が喫煙によって引き起こされたことは確かか?
医師は、それについては確信はないが、アメリカがん協会が発行したガイドラインがあり、ある病気で喫煙していた人が死亡した場合、医師は「原因」を「喫煙」と記載するよう指示されていると述べた。
この場合、ヘイリーさんは医師に「喫煙による」という通常の説明を省くよう説得しましたが、明らかにこれはまれな出来事でした。
がん協会が発行する「ガイドライン」を医療専門家が盲目的に遵守する姿勢により、喫煙が心臓病から子宮がんまであらゆる病気の原因であるという公式見解を裏付ける死亡証明書が次々と発行されています。しかし、どの証明書も科学的証拠のかけらもありません。証明書は、喫煙を死因として記載するという公式指示に過ぎません。
最近では、このような方法論が他にどこで採用されているでしょうか?
以下は、Sott.net で A. Bridges氏が 2017 年に発表した記事です。この記事では、タバコががんを引き起こすのではなく、実際に治療効果があることを示す証拠や研究の多くが取り上げられています。
タバコを吸うことによる多くの健康上の利点についての包括的なレビュー
A.ブリッジス Sott.net
喫煙は確かに健康に有害です。喫煙の悪影響についての警告が頻繁に浴びせられ、保健当局から禁煙を勧められることもあります。今では、喫煙すると医療サービスを受けられなくなるところまで来ています。その理由は、「喫煙は治癒を遅らせ、既存の病状を悪化させる可能性がある」というものです。
世界保健機関によると:
「タバコの流行は世界がこれまでに直面した最大の公衆衛生上の脅威の一つであり、年間約600万人が死亡しています。そのうち500万人以上が直接的なタバコの使用によるもので、60万人以上が非喫煙者が受動喫煙にさらされた結果です。」
しかし、既存の保健当局が広めた他の主張と同様に、それが実際に真実であるかどうかを疑うのは賢明です。覚えておいてほしいのは、低脂肪、高炭水化物の食事を推奨しているのもこれらの当局であるということです(そして、それが一般の人々の健康にどれほど有害であったかを私たちは見てきました)。
また、慢性疾患の治療に合成医薬品や臓器全体の完全切除(これも明らかに成功しない方法)を勧めるのも、同じ人々です。注意を払えば、当局は利益率を重視しているため、人々の健康をまったく気にしていないことが誰にでもわかります。したがって、この文脈では、合理的な調査により、タバコが本当に「それほど悪い」のかどうかを調べる必要があります。
別の視点
喫煙と肺がんの関連性について発表されている研究を一つ一つ分析するつもりはありません。このテーマに関する情報は膨大にあるため、すべての詳細を網羅するには本を一冊書く必要があるでしょう。
幸いなことに、このテーマについてはすでに数冊の本が広範囲に扱っているので、証拠についてさらに詳しく調査したい人には、リチャード・ホワイト著『Smoke Screens: The Truth About Tobacco』 、ローレン・A・コルビー著『In Defense of Smokers』 、ウィリアム・T・ウィットビー博士著『The Smoking Scare De-bunked』をお勧めします。
代わりに、私は「喫煙が肺がんを引き起こす」という理論を取り巻く主要な問題のいくつかに簡単に触れ、その後、タバコが人体に実際に及ぼす影響について、より詳細かつ客観的な検討に進みます。
では、まずは質問から始めましょう。タバコは本当にガンの原因になるのでしょうか、それとも単にガンと関連があるだけなのでしょうか。喫煙反対運動家たちは、喫煙がガンの原因であり、この考えはすべての科学分野で広く受け入れられていると信じ込ませようとします。興味深いことに、そうではありません。実際に、この理論を公然と非難し、疑問を投げかけ、反対した科学界の著名人が何人かいます。
以下は、ウィットビーの『喫煙恐怖の暴露1』からの引用です。
「タバコの煙の成分が人間の肺がんを引き起こすことは証明されていません。実験動物に喫煙によって肺がんを発生させた人はいません。」 – 国際生物無機化学者会長シュラウザー教授
「これは空想的な推論であり、事実に基づいたデータではありません。この研究が行われた非科学的な方法が、私たちを最も悩ませています。委員会は、まず喫煙が肺がんを引き起こすことに同意し、その後、それを統計的に証明しようとしました。」(米国議会記録) – ニューヨーク医科大学MBローゼンブラット教授
「喫煙が肺がんの原因であるという信念は、もはや科学者の間で広く信じられていない。喫煙は、一部の熱狂者を除いて、もはや心臓病の原因とは見なされていない。」 – シェルドン・ソマーズ教授、ニューヨーク医学科学アカデミー
「自然実験(喫煙できないときの肺がんの増加を指す)は、この仮説を放棄しなければならないことを決定的に示しています。」 – プレトリア大学のB.ダイクストラ博士
「科学者として、喫煙が肺がんを引き起こすという説得力のある証拠は見つかりません。」 – ルイジアナ州臨床病理学部長、ロナルド・オクン博士
「何年にもわたる徹底的な研究の結果、タバコに含まれるいかなる化合物も健康に害を及ぼすと証明されたことはありません。」 – カリフォルニア大学チャールズ・H・ハイン教授
喫煙とがんの神話の根拠となった 2 つの主な研究は、「ドール・ヒル」研究 (1956 年、英国医師研究とも呼ばれる) と「ホワイトホール」研究 (1967 年、英国男性公務員の死亡率の研究) です。
彼らの研究結果を簡単にまとめると、ドール氏とヒル氏は、喫煙者は非喫煙者に比べて肺がんのリスクがわずかに高いことを発見しました。この特定の研究結果は広く公表され、その後すぐに続いた「禁煙」キャンペーン全体の主な推進力の 1 つとなりました。
しかし、ドール氏とヒル氏が公表しなかったのは、彼らの研究結果が、実際には、煙を吸い込んだ喫煙者は、吸い込まなかった喫煙者に比べてリスクが大幅に減少したことを示しているということである。2
おそらく、この詳細は、彼らが証明しようとしていた理論を裏付けるものではなかったため省略されたのでしょう。
次に、ホワイトホールの研究結果は次の通りでした。喫煙をやめた人の平均寿命は改善されず、心臓病、肺がん、その他の原因による死亡率にも変化はありませんでした。
唯一の例外は、喫煙をやめた人では特定の種類のがんの発生率が 2 倍以上高かったことです。
しかしながら、これらの不都合な事実は専門用語の山に隠されており、報告書は読みにくくなっています。当時から喫煙を悪者にする意図があったようで、データの解釈はタバコの喫煙に責任があるように歪められていました。
他の多くの研究でも、喫煙と肺がんの相関関係が特定されています。問題は、研究者の偏見が影響することが多いことです。基本的に、独自の仮説を確認することを目指している研究者は、無意識のうちにデータを誤って解釈する可能性が高くなります。
研究には資金が絡んでいるため、結果が異なっていたとしても、特定の結論を公に提示するように「上から」圧力がかかることもあります。タバコの研究では、これが通常の場合のようです。研究の著者の結論は、実際の調査結果とほとんど、またはまったく似ていないことがよくあります。
データは生の形で一般に報告されるのではなく、因果関係を暗示するために事前に歪曲され操作される可能性があります。(1) 2 つの要素間の相関関係を特定することと、(2) 物事の原因を特定することの間には明確な違いがあることを理解する必要があります。相関関係と関連性を特定するのは非常に簡単です。
たとえば、バスケットボール選手と身長の間には大きな相関関係があります。これは、バスケットボールをすると身長が伸びることを意味するのでしょうか?
明らかにそうではありません。メキシコ産レモンの輸入量も、米国の高速道路での死亡事故と逆相関しています。これは、レモンを輸入すると高速道路での死亡事故が防げるということを意味するのでしょうか?
いいえ、もちろん違います。そうでないと主張するのはばかげています。
これが、相関関係が因果関係を意味することはあり得ない理由です。しかし、残念ながら、タバコに関しては、どうやらこのルールは当てはまらないようです。真実は、喫煙が肺がん、心臓病、肺気腫、または喫煙と日常的に関連付けられているその他の病気の直接的な原因であることを決定的に証明できた研究はこれまでなかったということです。
ここ数年、個人的な目的を持つ偏った科学者たちが、喫煙がガンやその他の慢性疾患を引き起こすという特定の結果に既得権益を持ってこの問題に取り組んできました。
また、これらの同じ人々が、自分の個人的な目標や願望を推進するために、意図的にデータを誤って解釈したことを示す証拠も豊富にあります。これらのデータの歪んだ解釈は、それ以来、メディアや公衆衛生の大手によって大量に公表されてきました。
そのため、反対を示唆する研究が増えているにもかかわらず、喫煙ががんを引き起こすという一般的な信念は、ほとんどすべての人の心に深く根付いています。
したがって、科学界の大多数もこの誤った仮定に基づいて活動している可能性が高く、その結果、この分野における科学研究の質は間違いなく歪んでおり、今後も歪むことになるだろう。
それにもかかわらず、過去 30 年間にタバコと喫煙に関する興味深い研究がいくつか発表されています。当然ながら、これらのデータは広く公開されておらず、ほとんどの人がその研究結果をまったく知りません。そこで、以下にいくつかの関連する研究を簡単に要約します。
まず、最近の研究では、GI(グリセミック指数)の高い食品(パン、パスタ、米など)を多く摂取する人は、肺がんを発症する可能性がほぼ50%高いことが示されました。この結果では、非喫煙者は喫煙者に比べて肺がんを発症する可能性が2倍高いことがわかりました。
この発見は、単独では異常として説明できるが、証拠を検討していくと、全体像の中でそれがどのように当てはまるかがわかってくる。研究から、タバコを吸うことは、実際には外部の病原体に対する防御手段として作用する可能性があるようだ。
放射性ウラン鉱石の粉塵を犬に吸入させた後のラドンの発がん効果を測定した別の研究3もありました。逆説的ですが、同様の実験中に他の犬に見られる通常の死亡例とは異なり、タバコにさらされた犬はどれもがんを発症しませんでした。
著者は、「タバコの煙への曝露はラドン娘核種誘発性腫瘍を緩和する効果があることがわかった」と述べています。
同様に、放射線照射を受けたラットを対象とした実験4では、喫煙して放射線照射を受けたラットは、喫煙しなかったラットよりも肺の炎症が著しく少ないことが示されました。
多くの点で、喫煙グループは非放射線照射群と似ていました。著者によると、「この実験研究は、喫煙が放射線誘発性肺炎を抑制する効果をさらに裏付けました。」
人間を対象とした研究では、ある分析5により、アスベストへの曝露による肺がん発症リスクは「[レビューされた]6つの研究で非喫煙者において有意に増加した」ことが示されました。
別の研究6では、アスベストへの曝露による肺がんの発症リスクは、喫煙者よりも非喫煙者の方が約3倍高いことが示唆されています。
乳がんの放射線治療後、喫煙者は非喫煙者および患者と比較して「炎症反応が著しく減少し、すなわち肥満細胞およびリンパ球のレベルが減少する」ことも観察されています7 。
これらの結果は単なる偶然なのでしょうか、それとも喫煙が放射線による損傷やアスベストに対する防御壁を築いたのでしょうか?
研究によると、喫煙は排気ガスなどの他の種類の環境汚染からも保護する可能性があることが示唆されています。鉱山労働者を対象とした最近の研究8では、ディーゼルエンジンの排気ガスへの曝露と肺がんの間に強い関連があることが示されました。
調査結果によると、高濃度被ばくした鉱夫は低濃度被ばくした鉱夫に比べて肺がんによる死亡リスクが3倍高いことがわかった。一方、非喫煙者の場合はリスクは7倍高かった。
肺がんの神話を解体する
世界保健機関9によると、「タバコの使用は、がんの最も重要な危険因子であり、世界中の肺がんによる死亡の約70%を引き起こしています。」しかし、統計を調べると少し違った見方ができ、この発言がまったく真実ではないことが明らかになります。
上記は世界経済フォーラムが提供した統計で、人口当たりの喫煙量が最も多い国が集められたデータです。喫煙が世界中の肺がん症例の 70% の原因であるなら、肺がんの統計がこの表の結果と一致するのは当然です。たとえば、中国、ロシア、米国、インドネシア、日本は喫煙率が最も高いため、理論的には肺がんの発生率が最も高いはずです。しかし、実際にはそうではありません。
興味深いことに、世界がん研究基金インターナショナルから引用した上記の肺がん統計には、喫煙率が最も高いと言われている国のうちの 1 つ、つまり米国のみが取り上げられています。喫煙が肺がんの主な原因であれば、喫煙率が最も高い人口層にこの傾向が見られるはずです。しかし、実際にはそうではないので、喫煙が肺がんの主な原因であるはずがないと推測しても間違いではありません。
黒い肺の嘘
黒い肺はタバコの煙が原因ではありませんタバコの喫煙に関するもう一つのよくある誤解は、煙自体が肺組織を黒くする可能性があるというものです。しかし、これは実際には物理的に不可能です。肺組織が黒くなるのは、癌または壊死を起こした場合、または長期間にわたって大量の元素炭素を吸入した場合のみです。
元素炭素はどこにありますか? タバコではなく、炭鉱です。そして、外科医は喫煙者の肺と非喫煙者の肺を区別することができません。
医療分野の専門家による直接の証言をいくつか紹介します。10
「喫煙は肺を変色させません。」 – テネシー大学医学部外科教授デュアン・カー博士
「私は何千もの肺を肉眼的にも顕微鏡的にも検査してきました。肺を検査しただけでは、その肺の元の宿主が喫煙していたかどうかはわかりません。」 – カンザスシティのセントジョセフ病院病理学者、ビクター・ブーラー博士
「肉眼的にも顕微鏡的にも、あるいは私が知る限り他のいかなる方法でも、喫煙者と非喫煙者の肺を区別することはできません。肺が黒くなるのは炭素粒子によるもので、タバコを吸っても肺に炭素粒子が入り込むことはありません。」 – シェルドン・ソマーズ博士、ニューヨーク州レノックスヒル病院病理学者兼研究所長
最後に、リチャード・ホワイトの『Smoke Screens』からの引用です。11
「喫煙により肺が黒くなるという考えは、1948年に遡ります。当時セントルイスの医学部1年生だったアーネスト・ウィンダーは、肺がんで亡くなった男性の検死に立ち会い、肺が黒くなっていることに気づきました。その光景に好奇心を掻き立てられたウィンダーは、患者の経歴を調べました。空気汚染にさらされた形跡は見られず、亡くなった人が30年間、1日2箱のタバコを吸っていたことがわかり、この2つを結び付けました。ウィンダーはその後、タバコががんを引き起こすことを「証明」することに生涯を費やしましたが、自分が集めたデータが不正確であることを認めざるを得ませんでした(ウィンダーは後に、黒くがん化した肺のスライドを含む本を出版し、人々に喫煙が原因であると思わせました。しかし、後にウィンダーは自分が間違っていたことを認めました)。
タバコの健康効果
ニコチンはタバコの主成分の 1 つであり、さまざまな治癒特性を示すため、現在、興味深い新しい科学研究の対象となっています。しかし、ニコチンの効能を真に理解するには、まずその主な作用メカニズムを調べる必要があります。
ニコチンは、アセチルコリン受容体のニコチンサブタイプの原型作動薬です。基本的にこれは、ニコチンが体内のアセチルコリン受容体と互換性があり、それらに結合する能力があることを意味します。
この作用は一連の化学反応を引き起こす原因となりますが、その主な効果はドーパミン、セロトニン、ノルアドレナリン、そして主にアセチルコリンを含む多種多様な神経伝達物質の放出を刺激することです。
ガブリエラ・セグラ博士12によると、「アセチルコリンは学習と記憶を司る神経伝達物質です。また、心を落ち着かせ、リラックスさせる作用があり、免疫系を調節する主要な要因でもあります。アセチルコリンは体内の炎症を抑える大きなブレーキとしても機能し、炎症はあらゆる既知の疾患と関連しています。」
ニコチンがα7 nAChR(免疫に関係するアセチルコリン受容体)に結合すると、「コリン作動性抗炎症経路」と呼ばれるシステムが活性化され、体内の炎症を軽減する役割を果たします。したがって、ニコチンは実際には抗炎症分子です。
論文13「ニコチン、抗炎症分子」では、このテーマを広範囲に扱っており、「ニコチン刺激は炎症性サイトカイン産生の抑制に重要な役割を果たし、中枢神経系における炎症および自己免疫反応を大幅に抑制および遅延させ、神経炎症をさらに弱める可能性がある」と説明しています。
致死量のインフルエンザAウイルス感染を注射されたニコチン投与マウスも、対照群と比較して生存率がより高かった。」著者は最後にこう述べている。
「これらのin vitroおよびin vivoの結果は、ニコチンの抗炎症効果をさらに裏付けました。私たちの研究は、タバコの煙に含まれるニコチンの抗炎症効果が、pdmH1N1およびH9N2インフルエンザAウイルス感染症の重症度の緩和に大きく寄与している可能性があり、そのような抗炎症効果はα7 nAChRシグナル伝達経路を介しているという初めての証拠を提供しました。」
アセチルコリンが脳と神経系に与える有益な効果を考慮して、喫煙が脳機能にどのような影響を与えるかを見てみましょう。
認知心理学者や神経科学者の間では、ニコチンが認知機能を大幅に高めるという事実がよく知られています。米国政府は、ニコチンが脳に与える影響に関するすべての文献をレビューしたメタ分析研究14を 2010 年に発表しました (国立薬物乱用研究所が実施)。
合計 256 件の研究のうち、最も質の高い標準化されたコンピューター テスト研究 48 件がレビュー対象として選ばれました。これらのテストでは、参加者の半数がニコチンを摂取し、残りの半数がプラセボを摂取しました。結果によると、ニコチンを摂取した人は、喫煙者かどうかに関係なく、ほぼすべてのテストで、特に記憶、速度、精度、集中力、注意力の分野で優れた成績を収めました。
この研究では、ニコチン使用者は長期記憶、意味記憶、算術および複雑な計算、粗大運動能力など他の分野でも著しく優れた成績を収めていることも示されました。
ニコチンは明らかに認知機能に非常に有益ですが、実際にタバコを吸うことと比較すると、ニコチン単体ではそれほど効果的ではないことがわかります。Warburtonらが実施した研究15では、次のことがわかりました。
「[無煙]ニコチンは精神効率の改善をもたらしますが、これは喫煙によってもたらされる改善と質的に似ています。ただし、警戒心と迅速な情報処理に関する私たちの研究結果は、その改善が喫煙によってもたらされる改善よりも量的に小さいことを示しています。」
2014年に発表された別の研究16では、ニコチン受容体の増加(喫煙によって誘発される)が、社会的引きこもりのレベルの低下と認知機能の向上に関連していることが示されました。
ニコチンの好ましい生理学的効果については、科学的データだけからでも得られる情報が実際に豊富にあるが、その情報はどれも一般の人々の目には届いていない。
しかし、主流メディアや大手製薬会社が、自分たちが伝えようとしている公式のストーリーに役立たない情報をいかに効果的に歪曲したり抑圧したりしているかを知っている人にとっては、これは驚くべきことではないはずだ。
最後に、リーディング大学心理学部の研究者デイビッド・M・ウォーバートンは次のように結論付けた。17
1.ニコチンは健康なボランティアのさまざまな作業における注意力を向上させます。
2.ニコチンは健康なボランティアの即時記憶と長期記憶を改善します。
3.ニコチンはアルツハイマー病の疑いのある患者の注意力を改善する。
4.ニコチンの記憶効果の一部は注意力の向上によるものである可能性があるが、試験後の投与量で示されているように、他の効果は記憶の強化の結果であると思われる。
それでは、タバコ植物のその他の潜在的に治療効果があり有益な側面をいくつか見てみましょう。
モノアミンオキシダーゼ阻害
モノアミン酸化酵素 (MAO) は、ノルアドレナリン (ノルエピネフリン)、セロトニン、ドーパミンなどの生体アミン神経伝達物質を分解する体内の酵素です。モノアミン酸化酵素阻害剤 (MAOI) は、これらの酵素の働きを阻害して生体アミンの利用可能性と量を増やす化学物質です。
このため、1950 年代後半に製薬会社によって MAOI を含む薬が開発され、抗うつ薬として販売されました。しかし、興味深いことに、タバコの煙の未知の特性に天然の MAOI が含まれていることがわかっています。
これは、喫煙者の MAO の両方のタイプ (A および B) のレベルが著しく低いことを示す多数の研究18 に反映されており、基本的に、喫煙は多くの合成医薬品に共通する恐ろしい副作用を一切伴わずに、天然の抗うつ剤として作用することを意味します。
もう一つの興味深い事実は、MAOI である「デプレニル」という薬が、実験室環境でさまざまな哺乳類の寿命を著しく延ばすことが何度か示されていることです19,20。この事実は、後でもう一度取り上げるので、覚えておいてください。
グルタチオン:「マスター抗酸化物質」
抗酸化物質としてのグルタチオンの機能は、活性酸素種(フリーラジカル)、重金属、過酸化物/脂質過酸化物によって引き起こされる損傷を中和することにより、体内のほぼすべての細胞を保護することです。グルタチオンは体の自然な防御システムの主成分であり、細胞の分化や増殖を含む多くの細胞プロセスの達成に必要です。
グルタチオンの特別な点は、他の抗酸化物質と異なり、細胞内に存在し、他の抗酸化物質を還元型(活性型)で維持して抗酸化作用を最大限に高める能力があることです。グルタチオンは解毒プロセスで重要な役割を果たしており、体内のグルタチオンの貯蔵量の大部分が肝臓に存在しているのはこのためです。
また、グルタチオンは免疫機能にも大きな影響を与え、グルタチオンの枯渇は癌、老化に伴う疾患、嚢胞性線維症、心血管疾患、炎症性疾患、免疫疾患、代謝疾患、神経変性疾患と関連していると言われています。21
代替医療コミュニティでは、この分子を「すべての抗酸化物質の母」と認めていますが、それは当然のことです。興味深いことに、喫煙者の肺には、非喫煙者の肺よりも 80% 多くのグルタチオンが含まれていることがわかっています。22
肺のグルタチオン濃度が高いほど、異物や病原体に対する防御力が高まる。これらの研究結果が示唆するのは、喫煙はグルタチオン濃度を上昇させることで肺組織を保護する効果があるかもしれないということだが、この上昇の背後にあるメカニズムはこの研究では取り上げられていない。しかし、別の実験23では、タバコの煙に対するグルタチオンの反応を直接測定しようとし、次のような結果が得られた。
「CS [タバコの煙] への曝露により、最初は ELF GSH [グルタチオン] レベルが 50% 減少しましたが、2 時間以内に GSH レベルは基礎レベルの約 3 倍に回復し、16 時間で 6 倍に増加してピークに達し、繰り返し曝露すると最大 2 か月間 3 倍の高さが維持されました。
CS への曝露は、肺および全身に強力な GSH 適応反応を引き起こします。 […] GSH 適応反応を阻害する要因は、COPD の病態生理に寄与している可能性があります。」
そこでまず第一に、彼らは、喫煙によって引き起こされる「グルタチオン適応反応」が、この場合グルタチオン系を劇的にアップレギュレーションするメカニズムであると理論づけています。
これはまた、タバコが肺を保護する効果があることも意味しています。第二に、このメカニズムを阻害する要因が慢性閉塞性肺疾患 (COPD) の一因となる可能性があると述べています。この記述は主流の健康情報源と矛盾しています。なぜなら、これらの情報源によると、喫煙が COPD の主な原因だからです。
しかし、喫煙が明らかに「グルタチオン適応反応」をアップレギュレーションし、COPDが「グルタチオン適応反応」の不活性化によって引き起こされるのであれば、喫煙だけがCOPDの主な原因であると言えるのでしょうか?実際、喫煙は GSH適応メカニズムを介してCOPDを実際に予防できると結論付ける方が合理的です。
カタラーゼとスーパーオキシドディスムターゼ
カタラーゼは、過酸化水素を酸素と水に変換する触媒作用によって、過酸化水素の有害な影響から細胞を保護する働きをする抗酸化酵素です。
したがって、これは体の免疫および解毒経路の重要な構成要素です。スーパーオキシドディスムターゼ (SOD) は、酸素代謝の副産物であるスーパーオキシドを中和する重要な抗酸化酵素でもあります。
これら 2 つは、体内で最も注目すべき抗酸化物質であり、酸化/過酸化による細胞損傷を防ぐ上で重要な役割を果たし、長寿と密接に関係しています。
グルタチオンと同様に、カタラーゼとSODもある種の抗酸化「適応反応」によって制御されているようです。最近の研究24では、「血液と唾液中のスーパーオキシドディスムターゼ酵素レベルは、喫煙者の方が非喫煙者や対照群よりも著しく高かった」ことがわかりました。
さらに、別の実験25では、タバコの煙にさらされたハムスターは、煙にさらされなかったハムスターに比べてカタラーゼとスーパーオキシドディスムターゼの量が約2倍であることがわかった。
グルタチオン、カタラーゼ、スーパーオキシドディスムターゼの増加は、放射線、排気ガス、アスベストを吸い込んだ人の肺がんをタバコの煙が予防する仕組みを部分的に説明できるかもしれない。抗酸化作用のこのような増加は、肺組織を保護し、呼吸器官から吸い込んだ有害な毒素を体から排除する重要な要因である可能性がある。
ホルミシス
反喫煙者によるよくある批判の一つは、タバコの煙には一酸化炭素が含まれており、それが有毒であると考えられているため、喫煙は悪いことだというものです。
しかし、この見解は、一酸化炭素はどんな量でも有害であるという誤った仮定に基づいています。一酸化炭素の大量摂取は間違いなく致命的になり得ます。
しかし、これらの反喫煙派がおそらく気づいていないのは、一酸化炭素が実は ホルミシス効果を持つということです。ホルミシスのプロセスは、低用量の毒素を体内に取り込むことで、体に有益な反応を引き起こすという特徴があります。一方、高用量では、同じ毒素が有害な影響を及ぼします。
ホルミシスは、解毒経路をアップレギュレーションすることで、外部のストレス要因に応じて細胞レベルで適応的変化を起こす、身体の最も効果的な手段の 1 つであり、病気から身を守る確実な方法です。その他の人気のホルミシス物質には、クルクミンや緑茶に含まれるポリフェノール化合物などがあります。なんと、運動さえもホルミシス的だと言われています。
喫煙者にとって幸運なことに、一酸化炭素の強力なホルミシス効果と潜在的な治療効果を示す証拠が現在増えています。京都大学分子消化器病学・肝臓病学研究部門の研究者は次のように述べています。26
最近蓄積された証拠は、一酸化炭素(CO)が腸炎を含むさまざまな臓器損傷モデルにおいて炎症や組織損傷を軽減する内因性防御ガス分子として作用する可能性があることを示唆しています。
…CO の強力な治療効果は、肺損傷、心臓、肝臓、腎臓の IR 損傷、関節炎などの炎症など、いくつかの病状の実験モデルで実証されており、低濃度の CO がシグナル伝達分子として機能し、顕著な細胞保護作用と抗炎症作用を発揮するという新しいパラダイムを裏付けています。
ここで、人体は常に CO を生成してリサイクルしている状態にあり、CO 中毒は極端に大量の CO が体に過剰に負荷をかけられた場合にのみ発生するという事実を考えてみましょう。
タバコの煙には CO が非常に微量しか含まれていないため、中毒を引き起こすほど大量に吸うことはほぼ不可能です。
これを念頭に置くと、車の排気管の前に頭を突っ込まない限り、タバコを吸って一酸化炭素中毒になる可能性はかなり低いと考えて間違いないでしょう。逆に、タバコから吸い込んだ一酸化炭素の量は、実際にはホルミシス効果をもたらす可能性があります。
タバコは予防効果があるのか?
従来の医学の教義によれば、タバコは人類の最大の敵です。しかし、証拠が示すように、タバコの煙には人間の健康と長寿に有益なさまざまな薬効成分が含まれています。さらに、タバコには数多くの病原体や慢性的な健康状態に対する保護効果があることを実証する研究もいくつかあります。
まず、アルミニウムの鍋室で働く人々の呼吸器系の健康について行われたある研究27では、 「鍋室で働くグループの喫煙者は、非喫煙者や元喫煙者よりも呼吸器系症状の有病率が低かった」ことが示されています。これまで見てきたことを考えると、これらの結果は驚くべきものではありません。さらに、喫煙は、一見無関係に見える他のいくつかの健康問題からも保護するようです。
例えば、喫煙は変形性関節症(OA)の発症リスクを大幅に低下させ、ある程度の予防効果をもたらすことが十分に立証されています28。喫煙者は、OA患者によく見られる4つの部位(膝、脊椎、手、足)で顕著な予防効果を示します29。
喫煙は大関節OAとも負の相関関係があり、肥満者のOAリスクを低下させることが示されています。30専門家は、これはニコチンが骨の維持、成長、修復に有益な効果をもたらすためではないかと理論づけています。
さらに、L. ガラホーン医学博士によると、「タバコの煙に含まれる 400 種類以上の物質のうち、ニコチンは最も生理活性の高い成分の 1 つです。最近発表された試験管内研究では、ニコチンが骨細胞の合成活性を強力に刺激することが実証されています。」31
第二に、喫煙者の場合、アルツハイマー病やパーキンソン病などの神経疾患のリスクがはるかに低いことは科学界ではよく知られており、現在、製薬会社では新たな神経疾患治療のためにニコチン(およびその副産物)を使用した治療法の開発が積極的に進められています。
Thackerら32は、79,977人の女性と63,348人の男性の喫煙歴のデータを分析し、非喫煙者と比較した場合、元喫煙者はパーキンソン病を発症するリスクが22%低いのに対し、現在喫煙している人はなんと73%も低いことを発見しました。
ゴレルら33も、喫煙者とパーキンソン病の間に逆相関があると報告しています。しかし、この研究で興味深いのは、逆相関がヘビースモーカーの人の間で大幅に増加したことです。これらの結果は、喫煙量が多いほど、この病気にかかる可能性が低くなることを示唆しています。著者らは次のように結論付けています。
「PDと喫煙およびその中止との間の逆用量反応関係は、議論されているように、バイアスや交絡によるものではない可能性が高く、喫煙が生物学的に保護的であるという間接的な証拠を提供している。」
さらに別の研究34でも、 「ニコチンはドーパミンニューロンに神経保護効果をもたらすことが報告されている」と結論づけています。
同様の結果はアルツハイマー病の研究でも見つかっています。喫煙者とアルツハイマー病患者の間には強い逆相関が見られ、35著者によれば、
「アルツハイマー病の発症前に毎日吸うタバコの本数が増えると、アルツハイマー病のリスクは減少する。」
これらの結果を考慮すると、タバコを吸うことは効果的な予防策であると思われます。研究者たちは、この予防と治療がどのように起こるのかまだわかっていませんが、ほとんどの研究者は、ニコチンが関係していると確信しているようです。
ニコチンは、注意欠陥多動性障害やトゥレット症候群の患者の治療にも効果的に使用されています。
これに加えて、コチニンは、現在、その潜在的な治療効果について研究されている物質です。これはニコチンの代謝物の一つで、学習と記憶を改善することが示されており、また、これら二つの疾患によって引き起こされる損傷から脳細胞を保護する能力もあります。
もう一つのよく文書化された事実は、統合失調症患者の喫煙率が通常、平均的な人口よりもはるかに高いということであり、いくつかの研究36では、統合失調症患者の約90%が喫煙者であることを示しています。
しかし、興味深いことに、統合失調症患者は肺がんやその他のがんを発症する可能性が 30~60% 低いことが示されています。
では、これらの数字は喫煙ががんの主な原因であるということについて何を示唆しているのでしょうか? 皆さんの判断にお任せします。
喫煙率が高いのは、ニコチンの認知刺激作用によるもので、統合失調症患者が無関係な外部感覚情報をフィルタリングするのに役立つ可能性があると理論づけられています。イェール大学の研究38では、次のことがわかりました。
「…統合失調症の被験者が喫煙をやめると、注意力と短期記憶はさらに低下したが、再び喫煙を始めると認知機能が改善した。」
スウェーデンの調査では、若い頃にタバコを吸う量が多い男性ほど、その後の人生で統合失調症を発症する可能性が低いことも示されています。彼らの結論は、喫煙は統合失調症の発症に対する神経保護予防策として作用する可能性があるというものでした。
西洋医学は、大手製薬会社の利益のために、危険で効果のない薬を患者に大量に投与することで有名です。このシステムでは、精神疾患を持つ人々に対するサポートが不十分なだけでなく、喫煙は入院患者にとって最も効果的な自己治療手段の 1 つであるにもかかわらず、多くの施設で実際に入院患者の喫煙の権利が剥奪されていることはさらにひどいことです。
神経疾患以外にも、喫煙は炎症性腸疾患である潰瘍性大腸炎の発症リスクを一貫して低下させることがわかっています。Lashner ら40によると、「非喫煙者は潰瘍性大腸炎を発症する可能性が約 3 倍高い」とのことです。
あるレビュー41によると、現在喫煙している人はリスクが約 42% 低下する一方、以前喫煙していた人は非喫煙者に比べてリスクが上昇する傾向があるようです。この証拠は、喫煙は予防効果がある可能性があり、禁煙した人は実際にはリスクが高くなることを示唆しているようです。
さらに、潰瘍性大腸炎の喫煙者は、喫煙しない人よりも症状が軽いこともわかっています。41
興味深いことに、クローン病(別の炎症性腸疾患)と診断された人の多くにとって、喫煙は有益ではないようです。統計的には、男性も女性も喫煙者はクローン病を発症するリスクが非常に高く、ある研究42では、喫煙する女性ではリスクが3倍高くなるとさえ示唆しています。
これらのデータを個別に検討すると、この明らかな異常は意味をなさないことがわかります。
しかし、この病気の遺伝的起源の可能性を示唆する証拠が増えてきています。同様に、遺伝的要因が喫煙やニコチン摂取に影響している可能性を示唆する証拠もあります。つまり、人は文字通り遺伝的に喫煙しやすい体質である可能性もあれば、そうでない可能性もあります。
喫煙者と非喫煙者を比較した場合、血液中の遺伝子パターンは類似していることが判明しています。また、一部の遺伝子は喫煙者でより活発に活動していることが判明していますが、他の遺伝子は非喫煙者と比較して活動性が低いことが判明しています。
研究者44は、神経伝達物質の生成と代謝、細胞受容体の調節、ニコチン代謝を司る遺伝子が、喫煙するか否かを決定する上で重要な役割を果たしている可能性があると理論づけている。
ここで最も説得力があると私が思うのは、喫煙者と非喫煙者の間には生物学的な違いがあることを証拠が示していることです。
おそらくこれは、ある人々が 10 代の頃に自然に喫煙に惹かれる一方で、他の人々は生涯を通じて喫煙したいという衝動を少しも感じないでいる理由を説明するのに役立つかもしれません。
また、喫煙者の中には肺がんを発症することなく非常に長い人生を送る人がいる一方で、数年間喫煙してもその予防効果の恩恵をまったく受けない人もいる理由も、このことが説明できるかもしれない。
遺伝学を考慮すると、クローン病と潰瘍性大腸炎のパラドックスはそれほど奇妙ではないようです。喫煙に適した遺伝子が、他の病状に対する保護因子としても機能しているのかもしれません。
科学はまだこれらの疑問に答えていません。
喫煙とミトコンドリアの機能
タバコの喫煙がミトコンドリアの機能にどのような影響を与えるかを理解するために、ミトコンドリアの働きを見てみましょう。
ミトコンドリアは細胞内に存在し、体の代謝に必要なエネルギーを生成する「発電所」として知られています。ミトコンドリアの機能は、環境から電子を取り込み、それを使って体の「エネルギー源」であるアデノシン三リン酸 (ATP) を合成することです(ギルバート・リングはこれに反対するでしょう)。
細胞呼吸と呼ばれるプロセスを通じて、消化された食物から取り込まれた電子は、特定の分子の助けを借りて(電子連鎖輸送を介して)ミトコンドリア膜を通過し、ミトコンドリアで ATP が生成されます。ATP に関する一般的な理論は、ATP が体内のほとんどのプロセスの燃料として使用されるというものです。
この理論も議論の余地があります。しかし、ATP が人間の生命維持に絶対不可欠であることは認められています。ダグ・ウォレスなどの研究者による最近の研究では、ミトコンドリアの機能不全が現代のほとんどの病気の根源である可能性が示されています。
つまり、ミトコンドリアの機能を健全に維持することが極めて重要なのです。
ATP 生成に関与する主要な因子の 1 つは、酸化還元分子であるニコチンアミド アデニン ジヌクレオチド (NAD) です。NAD はすべての生体細胞に存在し、NADH と NAD+ の 2 つの形式で存在します。
どちらの形態も適切な細胞エネルギー伝達に不可欠であり、量が不足するとミトコンドリアの機能不全を引き起こす可能性があります。NADH の機能は、ミトコンドリア内で電子を運び、ATP 合成を促進することです。
NADH が電子を供与すると、NAD+ になります。
NAD+ は DNA 修復速度、ストレス耐性を高め、細胞のアポトーシスを調節することが示されています45。さらに、NAD+ は組織の完全性を回復し、恒常性を誘導し、細胞の寿命を延ばします46。
細胞はミトコンドリアのエネルギー生産と代謝速度の尺度として NAD+ のレベルを感知します。このため、変換された NAD+ の量は、ATP 合成速度と細胞代謝の調節に重要な役割を果たします。47
NAD+ レベルが低いと、ミトコンドリアのエネルギー生産が減少し、細胞内のミトコンドリアの数が減少し、筋肉の老化プロセスに大きく影響します。49興味深いことに、NAD+ には、退化プロセスに関連する遺伝子を「オフにする」ことで遺伝子発現を変化させる能力もあります。50
続いて、SIRT1 (サーチュイン) は、NAD+ なしでは機能できないSIRT1 遺伝子によってコード化された NAD 依存性タンパク質です。したがって、NAD+ レベルが減少すると、SIRT1 レベルも減少し、その逆も同様です。SIRT1は、エピジェネティック発現、代謝、寿命を制御する最も重要な酵素の 1 つであることが判明しています。
研究によると、SIRT1 は MTOR 経路のシグナル伝達を阻害し、レプチン感受性を高め51、T3 ホルモン感受性を高め52、ビタミン D に対する皮膚の感受性も高めます53 。SIRT1は炎症54、血糖調節、体脂肪の蓄積/貯蔵に関連する遺伝子を阻害/オフにします55 。
それで、これはタバコの喫煙とどう関係するのでしょうか?
2012年にCancer Researchが実施したある研究56では、次のような結果が出ています。
SIRT1 活性は、4 つのデータセットすべてにおいて、非喫煙者と比較して喫煙者で最も一貫して有意に上方制御されていました。SIRT1 活性は喫煙状況と相関していましたが、喫煙者の間では SIRT1 経路の活性化は喫煙パック年と有意に相関していませんでした (p > 0.05、Spearman)。
したがって、累積的な曝露量とは無関係に、喫煙者では SIRT1 活性が一貫して上昇しています。この SIRT1 活性の増加は、喫煙によって引き起こされる酸化ストレスや DNA 損傷に対する保護効果として働く可能性があります。
SIRT1 は NAD+ がある場合にのみ機能するという事実を考慮すると、これらの発見は喫煙者では NAD+ も上方制御されているはずだということを示唆しています。NAD + レベルの上昇は、ミトコンドリアのより効率的な機能を示しています。一部の人々 (遺伝的に適合している可能性があります) にとって、タバコを吸うことは身体に負担をかけません。
この発見は、多くの喫煙者がなぜ病気にならずに長く生きるのかという点について貴重な洞察を与えるかもしれない。
おそらく、これらの人々は喫煙習慣にもかかわらず長生きしているのではなく、実際には喫煙しているから長生きしているのかもしれない。
以下に実際の例をいくつか示します。
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